腸道沙門氏菌通過酸化其自身的細(xì)胞質(zhì)逃避巨噬細(xì)胞的酸性環(huán)境中的破壞。**利用這種低pH值開啟一類**毒力蛋白的基因，使**對抗**系統(tǒng)。這些是今天發(fā)表在PLOS Biology期刊上的一項研究的主要發(fā)現(xiàn)，該研究由Linda J. Kenney教授，新加坡國立大學(xué)機(jī)械生物學(xué)研究所和伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)表。
巨噬細(xì)胞是吞噬細(xì)胞，其通過在具有酸性pH的液泡中吞噬病原體來起作用，目的是殺死或中和病原體。不同的**已經(jīng)進(jìn)化出逃避**系統(tǒng)反應(yīng)的機(jī)制。腸沙門氏菌是已知能夠在巨噬細(xì)胞空泡中存活和生長的致病**的實例。在目前的研究中，研究小組的目的是確定沙門氏菌如何在低pH環(huán)境中存活，甚至在這種環(huán)境中釋放毒力因子以破壞**系統(tǒng)?？夏峤淌诮忉屨f：“我們要解決的問題是：當(dāng)沙門氏菌在巨噬細(xì)胞空泡中發(fā)揮毒力基因表達(dá)并使沙門氏菌復(fù)制和傳播時，它會發(fā)出什么信號?！?br /> 該研究小組使用了一種基于DNA的熒光生物傳感器，稱為I-switch，用于測量吞噬過程中沙門氏菌細(xì)胞的pH值，以及一種稱為**熒光的技術(shù)，用于監(jiān)測**效應(yīng)蛋白的表達(dá)。結(jié)果表明，在感染過程中，**細(xì)胞質(zhì)的pH值迅速下降，以響應(yīng)含沙門氏菌的液泡（SCV）酸度。這種pH下降取決于稱為OmpR的轉(zhuǎn)錄因子。OmpR是特定類別的沙門氏菌毒力因子的調(diào)節(jié)劑，其在沙門氏菌致病島-2（SPI-2）上編碼。SPI-2蛋白作為一種納米機(jī)器起作用，其將**毒力因子注入宿主細(xì)胞中，并且響應(yīng)于SCV酸度而分泌，依賴于OmpR。
肯尼教授說，研究更復(fù)雜生物的科學(xué)家們“驚訝地發(fā)現(xiàn)，**可以在5.6的細(xì)胞質(zhì)pH值下存活，甚至用它來表示毒力基因的表達(dá)......了解以前認(rèn)為是外部的信號，但現(xiàn)在由我們是內(nèi)部的，改變了我們對信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制的思考。“這項研究的結(jié)果提出了潛在的新**靶點，旨在預(yù)防毒力蛋白的表達(dá)，抵抗沙門氏菌在巨噬細(xì)胞內(nèi)繁殖的能力。

科學(xué)新聞參考：

基于FRET的DNA生物傳感器跟蹤巨噬細(xì)胞感染過程中沙門氏菌的OmpR依賴性酸化。Chakraborty S，Mizusaki H，Kenney LJ（2015）PLoS Biol 13（4）：e1002116。doi：10.1371 / journal.pbio.1002116。

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